骨粗しょう症治療に骨破壊のたんぱく質特定

歯科研究チームは、体内の特定のたんぱく質の働きによって骨の損傷が進むことが分かったと発表した。マウス実験で、そのたんぱく質の働きを抑える物質を投与すると、骨の劣化が止まった。応用することで、骨粗しょう症などの治療薬の開発に役立つ可能性があるという。

このたんぱく質は、骨を作る骨芽(こつが)細胞が分泌する「Wnt5a」。

 実験でマウスの体内にWnt5aが増えると、骨を壊す破骨(はこつ)細胞が増殖した。その際、Wnt5aが破骨細胞内の別のたんぱく質「Ror2」と結合して破骨細胞を形成していた。

 このため、Wnt5aと結合しやすい別の人工たんぱく質を関節リウマチ体質のマウスに投与。結果、Wnt5aはRor2より先に、この人工たんぱく質と結合し、破骨細胞は増殖せず、損傷を食い止めたという。

 実験結果をまとめた論文は19日の米科学誌「ネイチャーメディシン」電子版に掲載された。

 「将来的には、がんの骨転移や歯槽膿漏(のうろう)などの治療にも応用できることが期待される」

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インプラントと骨(骨量)

世界的な骨量と骨質の評価は、1985年にレックホルムとザーブによって発表されたものが、一般的です。これはX線診査と臨床的評価でされるものです。

骨量:
タイプA 大部分の歯槽骨が残存している
タイプB 歯槽骨に中程度の吸収が認められる
タイプC 大部分の歯槽骨が吸収している
タイプD 顎骨に吸収が認められる
タイプE 顎骨に著しい吸収が認められる

骨量とはインプラント治療に用いることのできる骨の量のことです。抜歯を行いますと、時間の経過と共に歯を支えていた骨(歯槽骨)は吸収していきます。これは、インプラント治療を行うときに、利用したい骨がどんどん少なくなっていくのです。

前歯と奥歯の骨を比べると、上下共に前歯の骨の方が、骨量が豊富です。前歯のインプラント治療ができないほどの骨が吸収することは少ないです。(審美的に修復するのは難しいです。)これに対して奥歯は骨吸収により、インプラント治療を困難にすることがあります。下の奥歯であれば、歯を支えていた骨(歯槽骨)の下にある神経までの距離が短くなってしまうのです。このことは、インプラントの長さを制限してしまいます。(現在では骨の造成や、神経移動術により治療可能であります)

上の奥歯であれば、上顎洞という空洞があります。ここまでの距離が短くなり、十分な長さのインプラントを用いられないことがあります。
(現在では上顎洞への骨造成サイナスリフト、上顎結節・蝶形骨を利用するインプラント、頬骨弓を利用するザイゴマインプラントにより治療可能です)
下顎は上顎に比べて骨量が豊富なことが多いです。また、骨には皮質骨というしっかりした外側の骨と、海面骨という柔らかい内側の骨があります。下顎はこの皮質骨というしっかりとした骨の割合が上顎に比べて多いのです。

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インプラントと骨(骨質)

世界的な骨量と骨質の評価は、1985年にレックホルムとザーブによって発表されたものが、一般的です。これはX線診査と臨床的評価でされるものです。

骨質:
タイプⅠ 顎骨の大部分が皮質骨により占められている
タイプⅡ 中は密度の高い海面骨を、外は厚い皮質骨でおおっている
タイプⅢ 十分な強度をもった密度の高い海面骨を、薄い皮質骨がおおっている
タイプⅣ 密度の低い海面骨を、薄い皮質骨がおおている

骨質とは、骨密度のことを指します。ある程度の骨密度が高い方が、インプラントの埋め込みに有利です。
インプラント治療の埋め込みの時には、しっかりと固定することで骨との結合が高まります。

この骨質と骨量は、インプラント治療成功にどれくらい影響するものなのでしょうか。様々な論文の報告があります。
1969年にブローネマルクの論文では、骨密度はインプラントが長期にわたって機能するための重要な要素として考えられてきました。1977年には骨質タイプⅣや骨量タイプEは、インプラントの失敗に影響を与えると報告しました。しかし、1993年のバハトの論文では、骨質・骨量に影響なくインプラント治療が行えたと発表しています。

これらのことから、現在では骨質が悪い(柔らかい)時には、インプラント埋め込み手術(一次手術)後の治癒期間を延長することで、骨質の良い(硬い)時と同様な骨との結合状態(オッセオインテグレーション)になると、考えられます。

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